PROCESSOS INFECCIOSOS DO ENCÉFALO

Diminuiu muito a morbidade e mortalidade dos pacientes com infecção intracraniana depois da tomografia computadorizada e ressonância magnética.
A angiografia só é feita na suspeita de vasculite e ou aneurisma micótico (aneurisma infeccioso) geralmente múltiplo.
Biópsia através de estudo estereotáxico com TC ou RM e drenagem do abscesso.

Existem duas maneiras de se adquirir infecção intracraniana:

por via hematogênica – foco a distância chega às meninges, na junção córtico medular e plexo coróide (ex. cardiopatia por shunt direito/esquerdo).
por extensão direta de: otite média; mastoidite; sinusite e ferimentos aberto por traumatismo.

Fatores que aumentam risco de infecção:

Diabetes
alcoolismo
doença maligna
agamaglobulinemia
radiação
quimioterapia
terapia com esteróide
AIDS (neste caso a infecção será diferente).

Meningite - é inflamação das leptomeninges, piamater e membrana aracnóide. O diagnóstico é clínico e o estudo por imagem é feito para excluir complicações, tais como, abscesso, ventriculite ou empiema. A TC com mudança das janelas pode fornecer imagens da mastóide e seios da face. Na RM é mais bem estudada em T2.

Meningite purulenta

Agentes:

Streptococcus pn (pneumonie) - é comum nos adultos e crianças
Neisseria meningites
Hemophilus influenzae
Em menores de 1 ano , os agentes mais comuns são: Streptococus agalactiae; Escherichia coli.

Fisiopatologia

Baseia-se na congestão vascular da leptomeninge, edema e pequenas hemorragias. Tanto a RM como a TC podem ser normais no início. Quando a infecção evolui a TC mostra freqüentemente obliteração das cisternas basais, sem contraste, devido à congestão das leptomeninges agudamente inflamadas e ao exudato no espaço subaracnóidea, aumento do volume cerebral difuso. A TC com contraste mostra realce das cisternas basais e fissuras silvianas (realce = branco). Na RM a obliteração das cisternas basais em T1 e após meio de contraste também aparece realce das cisternas basais e silvianas além da acentuação dos sulcos cerebrais da tenda, foice e convexidade cerebral.

COMPLICAÇÕES PRECOCES

Abscesso
Empiema subdural
Ventriculite
Infarto (séptico)

COMPLICAÇÕES TARDIAS

Encéfalomalácia
Derrame subdural
Hidrocefalia
Atrofia Cerebral

Diagnóstico por imagem

Diagnóstico diferencial na TC contrastada é feito com carcinomatose meningea, estágio subagudo de hemorragia subaracnóidea. Na RM o diagnóstico diferencial é somente com a carcinomatose meningea, pois a hemorragia aracnóide subaguda tem hiperintensidade bem definida em T1 antes da injeção do meio de contraste.

A RM contrastada mostrou ser mais sensível que a TC contrastada na detecção de meningite e suas complicações em estudos experimentais.

DERRAME SUBDURAL

Provavelmente devido à inflamação das veias subdurais com perda de líquido e albumina para o espaço subdural. O derrame subdural é comum nos casos de H. Influenzae, tem aspecto semelhante ao do líquor, e é freqüentemente observado no frontal, o tecido cerebral subjacente não apresenta realce anormal pelo meio de contraste. Esta lesão resolve-se sozinha sem tratamento exceto se houver infecção superposta.

EMPIEMA SUBDURAL

Coleção de pus entre a dura e as lepto meninges, ocorre como complicação da meningite, sinusite, otite média, osteomielite ou ferimento penetrante.

Os agentes penetram neste espaço de forma retrógrada, através do seio dural ou veias de drenagem. Ocasionalmente pode estar infectado. Empiemas subdurais mesmo pequeno geralmente causam déficit neurológico focais além de doença febril aguda. É considerado emergência neurocirúrgica devido à evolução progressiva.

Aparece na TC como imagem em crescente ou lenticular hipodensa ou isodensa adjacente à tábua interna do crânio. Após contraste pode-se observar realce da borda medial. A RM mostra melhor os empiemas que a TC, em T1 e T2 têm intensidade ligeiramente maior que o LCR o que pode diferenciá-los do derrame subdural estéril por causa do conteúdo protéico do empiema que confere um sinal mais intenso. Nas imagens ponderadas T2 a cerebrite ou infarto adjacente podem apresentar-se como áreas de elevada intensidade de sinal com margem irregular .

O bordo medial do empiema tem sinal elevado e algumas vezes o bordo lateral, adjacente à calota também. Os empiemas podem ser parafalcinos e podem ocorrer sobre a tenda. Ocasionalmente a acentuação do córtex cerebral subjacente pode ser observada em um padrão giriforme em estudos de TC e RM contrastados, indicando a presença de cerebrite ou infarto concomitante.

EMPIEMA EPIDURAL

É uma coleção de pus entre a dura e a calota craniana, apresenta-se radiologicamente como coleção em forma de fuso hipodensa ou isodensa na TC não contrastada e na RM apresentam sinal mais elevado que o LCR tanto em T1 como em T2 devido ao elevado conteúdo protéico do pus.

Ocorre como complicação de otite média, mastoidite, sinusite ou osteomielite do crânio. Geralmente os pacientes não estão tão toxêmicos quanto no empiema subdural. A imagem mostra deslocamento da foice e dos seios durais afastando-se da tábua interna do crânio. A córtex sob o empiema está geralmente normal, pois a dura age como barreira aos microorganismos, portanto, não tem realce no tecido subjacente. As imagens de TC e RM contrastadas mostram uma borda bem demarcada de realce (branco) que representa a dura inflamada, sem contraste ela aparece hipointensa (cinza escuro), 10% estão associados a empiema subdural.

ENCEFALITE POR HERPES SIMPLES

O tipo I afeta mais comumente os adultos enquanto o tipo II as crianças. A do tipo I causa uma meningoencefalite fulminante, necrotizante que envolve os lobos temporais e os lobos frontais e menos provavelmente os lobos parietais, caracteristicamente preserva o núcleo lenticular. Na TC aparecem como áreas hipodensa às vezes com áreas de hemorragia associada. Após contraste observam-se áreas de acentuação linear, em listras na região da fissura de Sylvius e insula. Mas os achados da TC podem ser mínimos ou normais nos primeiros 5 dias da doença apesar dos sintomas clínicos serem óbvios.

Na RM em T1 aparecem como imagens hipointensas e hiperintensas em T2. Precocemente são envolvidos os lobos temporais e a córtex insular depois o lobo frontal e o giro cingulato. Após contraste o realce é semelhante à TC. A RM é mais sensível que a TC para os achados precoces. Posteriormente desenvolvem-se encefalomalácia e atrofia nas áreas envolvidas e mais tarde ocorre calcificação nestas áreas. A mortalidade é alta (70%) e o êxito do tratamento depende do diagnóstico precoce e da instituição do mesmo antes do início do coma.

ENCEFALITE POR HIV

O HIV é um vírus neurotrópico e causa uma forma subaguda de encefalite. As imagens por TC podem mostrar baixa densidade na substância branca periventricular. Na RM pode mostra hiperintensidade na substância branca periventricular em T2 , porém estudos de TC e RM normais não excluem encefalite por HIV.

CEREBRITE E ABSCESSO

Apresentam 4 estágios de evolução.

Primeiro estágio é a cerebrite aguda:

quatro a cinco dias os microrganismos crescem no parênquima cerebral.
polimorfos nucleares migram para o parênquima para destruir as bactérias.
a quebra da barreira hemato- encefálica produzirá um edema cerebral.
pode surgir uma hemorragia microscópica, que é muito rara.

Segundo estágio:

é a cerebrite avançada 7 a 10 dias, aparece em pequenas áreas de necrose que coalescem em um grande foco cheio de resíduos necróticos, forma-se tecido de granulação na margem contendo macrófagos. Aparece edema e pequenos focos de cerebrite ao redor desta área. Estes pequenos focos formam posteriormente lesões satélites adjacentes ao grande abscesso.

Terceiro estágio:

é o abscesso precoce 10 a 14 dias, forma-se uma cápsula colagenosa pelos fibroblastos em volta de uma área central liquefeita. Persiste edema em volta.

Quarto estágio:

é o abscesso maduro, diminui o edema e desenvolve-se uma reação gliótica na margem externa do abscesso. A parede do abscesso passa a ter 3 (três) camadas: 1 - uma camada interna inflamatória de tecido de granulação contendo os macrófagos, 2 - uma camada média colagenosa, 3 - e uma terceira camada externa gliótica.

ASPECTO RADIOLÓGICO

cerebrite aguda:

raramente é vista na neuroimagem por que os pacientes só desenvolvem sintomas mais tarde.

A cerebrite aguda ocorre na substância branca, levando à congestão vascular e edema onde aparecem áreas mal definidas de baixa densidade e efeito de massa na substância branca na TC sem contraste e RM mostram edema hipointenso em T1 e hiperintenso em T2 .

A RM é melhor que a TC para detectar edema cerebral e efeito de massa sutil. A TC ou RM com contraste mostra acentuação nodular central leve, no estágio de cerebrite inicial, mais tarde nota-se um realce anular espesso irregular interposto entre o edema periférico e a necrose central.

À medida que a lesão amadurece, o realce anular torna-se mais fino e mais uniforme, o aspecto mais comum é a presença de uma cápsula uniforme, fina com grau moderado de edema cerebral. Está, localizado na junção cortico-medular e geralmente estende-se para a substância branca do cérebro. A cavidade do abscesso tem necrose e liquefação no seu centro. Na TC sem contraste mostra área hipodensa com efeito de massa e compressão ventricular, entre a área de baixa intensidade central, (necrose) e na zona edematosa em volta observa-se anel de maior densidade (cápsula), do abscesso.

Quando observamos a presença de ar, indica gérme formador de gás (bactérias anaeróbicas). Na TC com contraste mostra impregnação anular de espessura fina e uniforme. Ocasionalmente pode ser observado um halo espesso e irregular pós-tratamento parcial e ser feito o diagnóstico de uma neoplasia cerebral.

A RM mostra melhor a cápsula que a TC e em T1 ela aparece iso ou hiperintensa em relação a substância cinzenta e em T2 é hipointensa .

Observação:

Edema e líquido emT2 são hiperintensos e a cápsula hipointensa. T1 com contraste é semelhante ao TC com contraste.
Outras lesões que mostram um anel hipointenso: metástase, glioma, cistecercose. Uma cápsula bem definida leva mais ou menos 2 (duas) semanas para se tornar firme para ser observada na TC ou na RM.
Com o decorrer do tratamento diminui o grau de realce do anel ocorrendo também a diminuição do edema cerebral.
Complicação fulminante é a ruptura do abscesso para dentro de um ventrículo, isto acontece porque a parede medial é mais fina que a parede lateral do abscesso, porque a subst. branca tem menor suprimento sanguíneo que a cinzenta.

Diagnóstico Diferencial

com neoplasia primária (apresentam anel mais grosso), metástase, infecção subaguda, hematoma em resolução. Abscesso granulomatoso tem anel mais grosso e menos edema; infarto o realce dos giros pode imitar um anel porém a imagem é serpenginosa; hematoma em resolução, o centro é denso com realce anular e o edema em volta é menor. O diagnóstico diferencial na RM é semelhante à TC, exceto no hematoma que são reconhecidos pelos padrões de intensidade do sinal, dependendo do tempo de evolução do mesmo.

ABSCESSO NOS IMUNODEPRIMIDOS (em uso de esteróide)

o edema pode ser mínimo, cápsula espessa e irregular em T2 a cápsula hipointensa pode não ser muito bem vista e a disseminação para os ventrículos e meninges são mais comuns.

ANEURISMA MICÓTICO

geralmente é formado por êmbolos sépticos em pacientes usuários de drogas intravenosas, cardiopatia cianótica e endocardite bacteriana subaguda. É secundário a infarto da parede arterial devido a êmbolos infectados. Podem ser múltiplos e, geralmente acometem um ramo da artéria cerebral média. A ruptura de um aneurisma micótico pode produzir hematoma intracraniano e subdural. Os não rompidos podem ser detectados na TC (muito raro) ou RM com contraste. Pode haver associação com infarto, pequenas áreas de cerebrite ou formação de abscesso.

Observação:

O edema cerebral é produzido por um aumento de volume de água nos tecidos cerebrais e ocorre em muitos estados patológicos. O edema pode ser de origem intracelular (por causa de uma agressão à célula) ou extracelular (em geral, relacionado à quebra da barreira hematoencefálica, o que pode levara a desvios de proteína e água do espaço intravascular para o espaço tecidual intercelular).

O primeiro, é denominado edema citotóxico e é encontrado nos casos de AVE, lesões hipoxêmicas, como nos quase afogados, cerebrite viral e edema cortical resultante de estado de mal epilético.

O segundo, é conhecido como edema vasogênico e está associado a neoplasias primárias ou metastáticas e infecções.

O edema citotóxico é visto na TC como uma redução da densidade da substância cinzenta (hipodenso) com borramento ou perda da distinção entre substância cinzenta e branca. Na RM observa-se hipossinal emT1 e hipersinal em T2.
O edema vasogênico é um fenômeno na substância branca, porque os espaços intercelulares são maiores na substância branca, exceção é o corpo caloso, que tem pouco espaço intercelular e por isso o edema vasogênico não dissemina por ele facilmente.

Aspectos da hemorragia intracraniana observados na RM de acordo com a fase (tempo) do sangramento.

Na RM (resonância magnética)

na fase aguda são espontaneamente hiperdensos, depois se tornam isodensos e na fase crônica são hipodensos.